Vladey-soboy.ru

Владей Собой
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Синдром Дресслера

Синдром Дресслера

Синдром Дресслера - аутоиммунный процесс в перикарде и суставах

Постинфарктный синдром (или синдром Дресслера) — реактивное аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, развивающееся через 2—6 недель после его начала.

Частота развития

Первоначально считалось, что синдром Дресслера возникает примерно у 4% больных, перенесших инфаркт миокарда. C учетом атипичных и малосимптомных форм частота его развития значительно выше – 15–23 %, а по некоторым источникам достигает 30 %. Однако в последние годы частота синдрома Дресслера уменьшилась. Причинами могут быть широкое использование нестероидных противовоспалительных средств (ацетилсалициловой кислоты) и распространение реперфузионных методов лечения ИМ, уменьшающих объем повреждения мышцы сердца. Другой причиной снижения частоты развития синдрома Дресслера может быть включение в комплекс терапии инфаркт миокарда ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов альдостерона и статинов, вследствие их иммуномодулирующего и противовоспалительного действия. Постинфарктый синдром развивается в подостром периоде (не ранее 10-го дня от момента заболевания) у 3—4 % пациентов, перенёсших инфаркт миокарда.

Причины развития

Основная причина синдрома Дресслера – инфаркт миокарда. Считается, что синдром Дресслера чаще развивается после крупноочаговых и осложненных инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда. Синдром Дресслера, точнее синдром постповреждения сердца, может развиваться после кардиохирургических вмешательств (постперикардиотомический синдром, посткомиссуротомический синдром). Помимо этого, типичные признаки синдрома Дресслера могут появляться после других повреждений сердца (ранение, контузия, непроникающий удар в область грудной клетки, катетерная абляция). В настоящее время синдром Дресслера рассматривается как аутоиммунный процесс, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда.

При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно. При анализе субпопуляций лимфоцитов у пациентов с синдром Дресслера было обнаружено увеличение числа активированных CD8-позитивных клеток. При изучении активации комплемента было отмечено, что у пациентов с СД наблюдали повышенный уровень фракции C3d в сочетании с более низкой концентрацией С3. Кардиальные реактивные антитела, связываясь с циркулирующими кардиальными антигенами с формированием растворимых иммунных комплексов, могут фиксироваться в различных местах, приводя к комплементопосредованному повреждению ткани.

При постинфарктном синдроме наблюдаются изменения и в клеточном иммунитете. Так, имеются данные, что при синдроме Дресслера значительно повышен уровень цитотоксических T-клеток. Этиологическим фактором синдрома Дресслера может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител.

Симптомы и течение

Развивается на 2–4-й неделе инфаркта миокарда, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний синдром Дресслера» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний синдром Дресслера». Иногда течение синдрома Дресслера принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями. Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Лихорадка при синдроме Дресслера не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать.

Перикардит является обязательным элементом синдрома Дресслера. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе. Она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда. Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца. Иногда воспалительный процесс в перикарде при синдроме Дресслера принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита. При применении антикоагулянтов на фоне синдрома Дресслера возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Читайте так же:
Всд по гипер типу мкб 10

Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами.

Пневмонит. Пневмонит при синдроме Дресслера выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности.

Поражение суставов. Для синдрома Дресслера характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей.

Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит.

Методы исследования

Лабораторные данные. Часто отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия. Весьма характерно резкое повышение уровня С-реактивного белка. У больных с синдромом Дресслера регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом инфаркта миокарда.

Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS.

Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца. Для синдрома Дресслера не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.

Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию.

Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка.

Читайте так же:
Элтацин при всд и тахикардии

Лечение

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при синдроме Дресслера традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Хирургическое лечение применяется при констриктивном перикардите.

Осложнения

Тампонада сердца, геморрагический или констриктивный перикардит, окклюзия (сдавление) коронарного шунта и редко – анемия.

Прогноз

Прогноз при синдроме Дресслера, как правило, благоприятный. Вместе с тем его течение иногда принимает затяжной рецидивирующий характер. Кроме того, имеются данные о том, что выживаемость в течение 5 лет среди перенесших этот синдром, хотя и незначительно, но снижается.

Виды тахикардии

Тахикардия подразделяется на:

  • синусовую тахикардию — физиологическую и патологическую;
  • синдром постуральной ортостатической тахикардии (POTS);
  • суправентрикулярную тахикардию с фибрилляцией предсердий — предсердная тахикардия, ре-некроз атриовентрикулярного (АВ) узла;
  • тремор с быстрым желудочковым ответом;
  • суставная тахикардия;
  • желудочковая тахикардия.

Синусовая тахикардия чаще всего встречается в клинической практике, и отличается от всех этих тахикардий тем, что большинство случаев являются физиологическими, то есть связаны с активацией симпатической нервной системы и катехоламинами, например, из-за эмоций, физической активности, стресса, боли.

Такая тахикардия исчезает, когда устраняется причина — стресс, боль, жар и т. д. У небольшой части пациентов может наблюдаться постоянная синусовая тахикардия. При отсутствии характерных этиологических факторов такая тахикардия называется патологической и требует лечения.

Показания к обследованию при подозрении на ВСД

Каждый тип вегетососудистой дистонии обусловлен индивидуальными особенностями течения заболевания и состоянием здоровья человека. Поэтому среди множества симптомов поражения вегетативной нервной системы невозможно выделить главные для конкретного криза.

Диагностика ВСД по клиническим признакам включает основные и дополнительные симптомы заболевания. Если 2 признака из каждой группы симптомов совпадают, можно с уверенностью говорить о наличии у пациента ВСД. К тому же более чем у 45% пациентов выявляются все нижеприведенные клинические признаки.

  • боли в сердце;
  • расстройство дыхания;
  • сильные колебания пульса и АД;
  • ЭКГ-признаки (изменения зубца Т и ускорение реполяризации).
  • боли в мышцах;
  • сниженная работоспособность;
  • психоэмоциональная нестабильность;
  • высокий пульс (более 90 ударов в минуту);
  • редкий пульс ( менее 60 ударов в минуту);
  • внеочередные сокращения сердца (могут определяться субъективно);
  • различная температура тела в левой и правой подмышках;
  • повышенная температура тела.

Блог по клинической электрофизиологии

NEW. Оригинал от 28.02.2018 г — см. здесь. Этот клинический случай доктору Смиту прислал Sam Ghali.
60-летний мужчина вызвал «скорую» после появления внезапной боли в груди, сердцебиения и одышки. Вот его основные жизненные показатели:
ЧСС: 130-160, АД: 140/75, ЧДД: 22, t°: 36,9С° F, SaO2: 98%.
Это его ЭКГ:

  • Фибрилляция предсердий с быстрым ритмом желудочков (тахисистолия) с частотой около 140 в мин.
  • Имеется несколько аберрантно проведенных комплексов.
  • Выявляется высокая элевация ST в aVR в несколько миллиметров и диффузная депрессия ST с максимальным вектором депрессии в направлении II отведения от конечностей и отведения V5 в горизонтальной плоскости.

Итак, главный вопрос, на который вы должны ответить:
Что вызывало глобальную субэндокардиальную ишемию?
Крайне важно понять, что чаще всего причиной такой ишемии является глобальная перегрузка миокарда без причин, напрямую приводящих к ОКС (тромбоза коронарных артерий)! Это, прежде всего, глубокий сепсис, тахикардия, анемия, гипоксемия и т. д.. Также очень важно понять, что в этих условиях, отличных от ОКС, вы можете видеть такую картину ЭКГ как при наличии поражения коронарных артерий, так и без такового.
Конечно же, это может быть и ОКС. И если это так, то вы имеете дело с поражением ствола левой КА, проксимальным поражением ПМЖВ или даже с многососудистым поражением коронарного русла. Но имейте в виду, что даже если это ОКС, вы все равно еще имеете дело с субэндокардиальной, а не трансмуральной ишемией.
Вот субкостальное сечение при прикроватном УЗ, записанное у нашего пациента в ПИНе:

Читайте так же:
Зарядка при всд с тахикардией


Итак, что вызвало диффузную субэндокардиальную ишемию у нашего пациента?
Если значительно повышена частота сердечных сокращений, как в этом случае, разумно подозревать, что ишемия, вероятно, вызвана тахикардией или «ишемией потребности». Поэтому, учитывая нормальную ФВ, отмеченную на Эхо (и, кстати, я настоятельно рекомендую оценивать ФВ у любого пациента, прежде чем давать ему какие-либо препараты с отрицательным инотропным действием) было принято решение болюсно, а затем и в виде инфузии вводить дилтиазем и контролировать изменение состояния на фоне динамики частоты желудочковых сокращений. Был достигнут контроль ЧСЖ (частота сердечных сокращений у пациента значительно снизилась — до 80 в мин). Пациент чувствовал себя намного лучше, и его симптомы почти полностью разрешились.

Комментарий Смита: также важно оценить объем, прежде чем давать препараты с отрицательным инотропным или отрицательным хронотропным действием. Такая тахикардия может быть ответом на плохое заполнение ЛЖ (компенсаторная). Похоже, что ни ЛЖ, ни ПЖ не наполняются достаточно хорошо. Если фиброз предсердий и частый ритм желудочков приводят к такой частоте сердечных сокращений, что именно частота является причиной плохого заполнения ЛЖ, то должно быть некоторое увеличение давления наполнения левых отделов, которое высоковероятно приведет к отеку легких или, хотя бы, к признакам перегрузки жидкостью. В таких случаях полезна оценка наполнения нижней полой вены и, если бы выявлялся ее коллапс, то самым первым действием должно было бы быть введение жидкости (или крови, если это желудочно-кишечное кровотечение). Если это не приведет к более медленному сердечному ритму, тогда необходимо введение блокаторов АВ-узла, например дилтиазема.
Повторная ЭКГ, зарегистрированная через 25 минут после первой:

По-прежнему — фибрилляция предсердий.
Частота сердечных сокращений снизилась более чем на 65 ударов., но, несмотря на резкое снижение частоты сердечных сокращений, сохраняется картина глобальной субэндокардиальной ишемии! (Элевация ST в aVR с диффузной депрессией ST, при которой максимальный вектор депрессии направлен в сторону отведений II и V5)
Если бы эта повторная ЭКГ показала разрешение этой глобальной субэндокардиальной ишемии, было бы разумно сделать вывод, что она, скорее всего, была результатом фибрилляции предсердий с неконтролируемым желудочковым ответом. Но, поскольку эта закономерность сохранялась и после контроля ЧСЖ и в отсутствие каких-либо других явных клинических причин, следует предположить, что этиология данной ишемии — действительно ОКС, что означает наличие острой нестабильности бляшек в левой основной коронарной артерии (стволе), проксимальном сегменте ПМЖВ или при участии нескольких судов.

Пациенту было начато введение гепарина в дополнение к аспирину, который он получил по дороге в клинику. (Следует отметить, что важно не начинать у этих пациентов двойную антитромбоцитарную терапию, так как существует высокая вероятность того, что им потребуется АКШ.) Было принято решение срочно направить пациента на ангиографию.

Читайте так же:
Элтацин от всд у женщин

Результаты катетеризации:

  • Левая главная КА: дистальный стеноз 90-95% левой главной артерии, включая устье ПМЖВ и левой огибающей артерии.
  • ПМЖВ: Локальный 80% стеноз сразу после отхождения первой диагональной ветви.
  • Огибающая: Тяжелое поражение у устья и умеренные изменения проксимального сегмента.
  • Правая: 100% хроническая общая окклюзия в проксимальном сегменте.

Дальнейшее развитие ситуации:

Возьмите на заметку

  1. Ключом к оценке ЭКГ является распознавание образов. ЭКГ, на которой имеется элевация ST aVR, по крайней мере, 1 мм + диффузная депрессия ST с максимальным вектором депрессии в направлении II и V5, является электрофизиологической морфологией, которую вы должны знать. Такая ЭКГ соответствует наличию глобальной субэндокардиальной ишемии.
  2. Когда вы видите такую ЭКГ, вы должны соотнести эту диффузную субэндокардиальную ишемию с двумя основными категориями: ОКС vs Не-ОКС. Не принимайте автоматически наличие ОКС. Я видел такую ошибку много раз, когда ОКС становится фокусом, легко «объясняющим» основную причину. Очень важно иметь в виду, что в таком случае этиология гораздо более вероятно будет Не-ОКС, нежели ОКС!
  3. Ключом к определению этиологии является анамнез, физический осмотр, клиническая картина, лабораторные данные, эхо, постоянное мониторирование и частая переоценка ситуации. Если вы выявили и устранили потенциально обратимые причины ишемии, но такая морфология ЭКГ сохраняется, тогда вы имеете дело с ОКС, пока не будет доказано обратное.
  4. Воздержитесь от использования двойной антитромбоцитарной терапии у таких пациентов, поскольку имеется высокая вероятность того, что им потребуется КШ.
  5. 5. Помните, что если такая морфология ЭКГ представляет собой ОКС, то элевация ST aVR не является результатом прямого повреждения (или трансмуральной ишемии), а представляет собой реципрокные изменения, обратные диффузной депрессии ST. Поэтому эти случаи ОКС не являются «ИМпST». Однако, несмотря на то, что для таких пациентов нет обобщенных данных, определяющих сроки лечения, я бы отстаивал необходимость гораздо более срочного направления такого пациента в рентгеноперационную, чем других «ИМбпST». Причиной является то, что ОКС является очень динамичным процессом и без дополнительного преимущества оптимальной медикаментозной терапии (а второй ингибитор тромбоцитов следует придержать) имеется более высокая вероятность внезапного закрытия окклюзированного сосуда и эволюцию ситуации в трансмуральную ишемию. Если это произойдет в проксимальном сегменте ПМЖВ, стволе ЛКА или при наличии многососудистого поражения, территория миокарда, находящегося под угрозой настолько велика, что возникает высокая вероятность, что у пациента разовьется остановка сердца и он погибнет до того, как можно будет провести реперфузию!
  6. Комментарий Смита: при диффузной субэндокардиальной ишемии вы можете не найти никаких аномалий движения стенок. Глобальная функция ЛЖ может даже быть нормальной, хотя она также может быть и глобально снижена. Обычное прикроватное эхо не помогает в: 1) дифференцировании причины элевации ST в aVR 2) исключении ОКС.

Приложение от доктора Смита

Вот раздел об отведении aVR при ОКС, написанный Смитом в: Miranda et al. «New Insights into the Use of the 12-lead ECG in Acute MI in the ED» (Canadian J Cardiol 34(2):132-145; Feb 2018)

Многие эксперты рассматривают морфологию ЭКГ с наличием элевации ST в aVR, с диффузной депрессией ST в других отведениях (мы будем называет ее далее «морфология aVR STE»), как признак острой тромботической окклюзии левой главной КА. Руководства по ИМпST 2013 г ACC/AHA считают такую морфологию «эквивалентом ИМпST», при которой тромболитическая терапия не противопоказана (уровень доказательности B, неопределенный класс рекомендаций). Однако эти выводы основаны на исследованиях, в которых повреждения левой главной КА не являлись истинной субтотальной или полной окклюзией (т. е. кровоток по TIMI 0/1). Интервенционное сообщество определяет окклюзирующее поражения левой главной КА как > 50% снижение резерва кровотока по соответствующему сосуду или 75% стеноз, но неотложное вмешательство в отношении поражений, не соответствующих этим критериям, является крайне необходимым, если это тромботическое поражение и у пациента имеются рефрактерные ишемические симптомы (т.е. не разрешающиеся при применении нитратов, антитромбоцитарной и антитромботической терапии).

Читайте так же:
Спазмы прямой кишки при всд

Хотя почти половина пациентов с элевацией ST aVR 1 мм при ОКС потребует для реваскуляризации операции шунтирования коронарной артерии, инфарктная артерия часто не является левой главной коронарной артерией, а чаще ПМЖВ или тяжелым 3-х сосудистым поражением. Что еще более важно, такие результаты находки ЭКГ часто связаны с неокклюзирующей причиной (например, исходная гипертофия ЛЖ, ишемия потребности, вторичная к дыхательной недостаточности, аортальный стеноз, геморрагический шок и т.д.). Knotts et al. сообщили, что только у 23% пациентов с таким типом aVR STE было найдено заболевание главной левой коронарной артерии (меньше, чем если было бы определено по наличию 50% стеноза). Только у 28% пациентов был ОКС с тромботическим поражением любого сосуда, и у этих пациентов «левая главная» был виновником всего лишь у 49% (14% всех случаев). У 62% пациентов это была «базальная» ЭКГ, обычно вследствие гипертофии ЛЖ.

Таким образом, обзоров ряда сообщений экспертов подчеркивают низкую специфичность «морфологии aVR STE», предпочитая обозначать такую находку как глобальную субэндокардиальную ишемию; при этом синдроме — элевация ST в aVR является реципрокной, обратной к вектору депрессии ST, направленному в сторону отведений II и V5.

«Морфология aVR STE» также не является чувствительным критерием острой тромботической окклюзии левой «главной». В противовес, ИМпST с новой блокадой правой ножки и передней ветви левой уверенно указывает на тромбоз левой главной КА.

Следует еще раз подчеркнуть, что истинная тромботическая окклюзия левой главной КА (т.е. кровоток TIMI 0) встречается в неотложной кардиологии достаточно редко, потому что большинство пациентов либо умирает до прибытия, либо ситуация распознается клинически по наличию тяжелого кардиогенного шока. Таким образом, сообщаемые находки в виде элевации ST в aVR при тромботической окклюзии левой главной КА имеют очень низкие положительные прогностические значения. Из тех пациентов, кто добирается до клиники, большинство поступает с истинной элевацией ST.

ACC/AHA заявляет, что тромболитики не противопоказаны при диффузной депрессии ST, связанной с элекацией ST aVR. Из-за плохой специфичности такого признака для тромботической окклюзии ствола мы предлагаем, чтобы тромболитическая терапия рассматривалась только для пациентов с диффузной депрессией ST, явно связанной с ОКС, рефрактерной ко всем терапевтическим мероприятиям и только тогда, когда ангиография/ЧКВ абсолютно недоступна.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector